裸燕麦又称莜麦，其富含蛋白质、不饱和脂肪酸、膳食纤维、维生素、矿物质等，是我国高寒地区重要的粮食作物之一。近年来，对于燕麦蛋白来源的抗氧化剂——燕麦肽的研究报道逐渐增多。PNOG具有强抗氧化作用，但目前对其抗氧化机制却鲜有报道。
内蒙古农业大学理学院的付媛、高韶辉和内蒙古农业大学食品科学与工程学院的张美莉*等人采用UPLC-Q-TOFMS/MS分析正常对照组、衰老模型组、PNOG治疗组小鼠脑组织的代谢指纹图，并筛选出脑组织代谢中具有显著差异的代谢标志物及作用通路。从代谢组学角度研究D-gal致衰老小鼠被PNOG干预后的代谢通路和PNOG发挥抗氧化功效的作用机制，为燕麦抗氧化作用机理的研究提供新的思路和依据。1PNOG结构鉴定结果
通过UPLC-MS/MS技术分析PNOG结构，其结果如图1所示，将质谱图结果提交Uniprot数据，经鉴定，PNOG的氨基酸序列为：苯丙氨酸-亮氨酸-色氨酸-甘氨酸-苏氨酸-亮氨酸（FLWGTL）。国内外很多研究发现，抗氧化肽中Leu残基出现的频率比较高，本实验中测得PNOG的氨基酸序列为Phe-Leu-Trp-Gly-Thr-Leu，Leu出现频率也非常高，故而PNOG的抗氧化性可能与此有关。2小鼠脑组织UPLC-Q-TOFMS分析结果
采用UPLC-Q-TOFMS在正离子模式下采集脑组织样本的代谢信息，其中图2D为质控样本在正离子模式下的总离子流图，结果表明各色谱峰的响应强度和保留时间基本重叠，表明实验误差小、数据可靠。从图2A～C总离子流图上可以看出各组色谱峰保留时间基本一致，同一时间色谱峰高度有差别，表明正常对照组、衰老模型组与PNOG治疗组小鼠脑组织中内源性代谢物含量出现了差异，即表示代谢模式发生了变化。将经过预处理的UPLC-Q-TOFMS数据进行PCA，获得各个小鼠脑样本在空间上的分布情况，由图3可知，质控样本较为紧密地聚集在一起，表明本实验的重复性良好，实验数据稳定可靠，在实验中获得的代谢谱差异能反映样本间本身的生物学差异。正常对照组与衰老模型组以及衰老模型组与PNOG治疗组各样本明显分离，显示出显著差异，说明小鼠经过连续6周颈背部皮下注射mg/（kgmb·d）D-gal造模后，其脑组织中内源性代谢物发生了明显变化，出现了代谢紊乱。另外，PNOG治疗组各样本点显示出不同程度地向正常对照组靠近的趋势，说明灌胃PNOG后，可有效调节衰老小鼠体内的代谢紊乱，起到抗氧化作用。为了进一步验证正常对照组、衰老模型组和PNOG治疗组小鼠脑样本的分离情况，并从中识别出标志代谢物，对各数据组进行OPLS-DA分析，对脑组织样本的代谢全谱进行区分，其得分图及置换检验见图4、5。其中，由图4B可知，R2X(cum)＝0.7、R2Y(cum)＝0.、Q2(cum)＝0.，即表明可以用70%的变量解释了99.8%的组间差异，预测能力为89.4%；由图5B可知，R2X(cum)＝0.、R2Y(cum)＝0.、Q2(cum)＝0.，均具有较高的解释率和预测率，表明该模型是可靠的。在进行两组样本间的差异代谢物分析时，火山图是常用的单变量分析方法。图6为衰老模型组与PNOG治疗组正离子模式数据的火山图，图中蓝色点为变异倍数（FC）＞2或FC＜0.5且P＜0.05的代谢物，即筛选出的差异代谢物。3层次聚类分析结果
对各组样本进行层次聚类分析可更直观地显示样本之间的关系以及代谢物在不同样本中的表达模式上的差异，PNOG治疗组与衰老模型组两组样本间进行比较的显著性差异代谢物层次聚类结果显示，衰老模型组与PNOG治疗组的样本很明显地分为两簇，两组间的主要差异代谢物有磷脂、脂肪酸、氨基酸、嘌呤代谢物等，同时也提示PNOG抗氧化的机制可能会涉及到甘油磷脂代谢、脂肪酸代谢、嘌呤代谢、氨基酸代谢等代谢途径。4显著差异代谢物筛选及相关通路分析结果
利用OPLS-PA模型的VIP值并结合火山图及聚类分析法，筛选出显著差异代谢物并进行KEGGIDMapping，并提交到KEGG网站进行相关通路分析。与衰老模型组相比，PNOG治疗组小鼠脑组织中乙酰胆碱、甘油磷酸胆碱、胞苷5’-二磷酸（CDP）-胆碱、溶血磷脂酰胆碱、sn-甘油3-磷酸乙醇胺、L-肉碱、L-棕榈酰肉碱、二十碳五烯酸（EPA）、一磷酸腺苷（AMP）、腺苷5’-二磷酸（ADP）、次*嘌呤核苷酸（IMP）、3-甲基硫代丙酸盐、N-乙酰天冬氨酰氨基甲酸（NAAG）这13种物质含量升高；腺嘌呤、腺苷、尿酸、S-腺苷-L-同型半胱氨酸这4种物质含量降低；而与正常对照组相比，衰老模型组小鼠脑样本的显著差异代谢物含量的变化趋势恰好与其相反。结果显示，这17种显著差异代谢物涉及了甘油磷脂代谢、脂肪酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、嘌呤代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、神经活性配体-受体相互作用等途径。本实验结果表明，与正常对照组相比，衰老模型组小鼠脑组织中的乙酰胆碱含量显著降低（FC＝0.78，且P＜0.01），说明D-gal致衰老小鼠胆碱系统功能降低。长期灌胃一定量的PNOG可显著提高衰老小鼠脑组织中乙酰胆碱含量（FC＝1.32，且P＜0.01），说明PNOG可清除体内大量活性氧，减缓胆碱乙酰化转移酶等的氧化损伤，提高小鼠体内的抗氧化能力。本实验结果表明，灌胃PNOG后，可明显改善甘油磷脂代谢，显著提高D-gal致衰老小鼠体内甘油磷酸胆碱及CDP-胆碱的含量（FC分别为2.41和1.31，且P＜0.01），从而进一步提高脑组织中乙酰胆碱的含量，提高大脑的学习记忆能力，延缓衰老。溶血磷脂酰胆碱是磷脂的降解产物，其含量的异常很大程度上意味着磷脂代谢的紊乱。本实验结果表明，与正常对照组相比D-gal致衰老小鼠体内溶血磷脂酰胆碱含量降低（FC为0.87，且P＜0.05），而灌胃PNOG后，D-gal致衰老小鼠体内其含量有所升高（FC为1.13，且P＜0.05），说明PNOG可有效改善D-gal致衰老小鼠机体内的磷脂代谢紊乱、能量代谢障碍及氧化损伤。本实验中，衰老模型小鼠脑组织中肉碱及不饱和脂肪酸的含量均降低，表明可能存在脂肪酸代谢异常；而灌胃PNOG后，小鼠体内L-肉碱、L-棕榈酰肉碱、EPA含量显著上升（FC分别为1.12、1.46和1.47，且P＜0.05），提示PNOG可改善D-gal致衰老小鼠的脂肪酸代谢异常。在正常机体代谢中，在半乳糖激酶的作用下，半乳糖与ATP反应生成半乳糖-1-磷酸和ADP；在半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶及尿苷二磷酸4位差向异构酶作用下，半乳糖-1-磷酸可生成葡萄糖-1-磷酸参与葡萄糖代谢。但过量供给D-gal时，在半乳糖激酶的作用下，半乳糖磷酸化时会消耗大量ATP，生成大量ADP，ADP进一步形成AMP，AMP大量增加，嘌呤代谢酶系统被激活，AMP在核苷酶作用下，生成腺苷，腺苷在腺苷脱氨酶（ADA）的作用下生成IMP，进而其在*嘌呤氧化酶（XOD）的作用下生成尿酸。尿酸虽然可以将体内部分自由基清除，但是，由于其具有特殊的环状结构，更容易产生氧化性更强的自由基，导致细胞的损伤。衰老模型组小鼠与正常组小鼠对比，体内腺苷、腺嘌呤含量都明显增大，表明衰老模型组小鼠体内出现腺嘌呤代谢紊乱。越来越多的研究显示，嘌呤的代谢紊乱在许多神经系统疾病的发病机制中起关键作用。当灌胃PNOG后，D-gal致衰老小鼠体内腺苷、腺嘌呤以及尿酸含量明显下降（FC分别为0.34、0.28和0.64，且P＜0.01），ADP、AMP、IMP含量明显升高（FC分别为1.41、1.35和1.32，且P＜0.05），说明PNOG可以通过调控核苷酶减缓AMP生成腺苷的速度，使腺苷、腺嘌呤、尿酸的含量明显降低，从而使腺嘌呤代谢趋于正常。灌胃PNOG后，可有效降低机体内S-腺苷-L-同型半胱氨酸的含量（FC为0.72，且P＜0.05），对神经系统起到保护作用。与衰老模型组小鼠相比，灌胃PNOG后，小鼠体内NAAG含量明显提高（FC为1.98，且P＜0.01），可有效抑制谷氨酸的过度释放，起到延缓衰老的作用。实验结果表明灌胃PNOG后，D-gal致衰老小鼠代谢通路的紊乱都得到了改善，从代谢组学的角度验证了PNOG可清除体内过多的自由基，起到抗衰老、抗氧化的作用，这可能与PNOG的氨基酸序列中Leu出现频率高、Phe出现在C端以及序列中出现Trp有关。结论
采用基于UPLC-Q-TOFMS的代谢组学方法，并结合多元统计学研究了D-gal致衰老小鼠在PNOG干预下的脑组织代谢变化，共筛选出17种显著差异代谢物及其参与的6条代谢通路，揭示了灌胃PNOG后对D-gal致衰老小鼠体内代谢紊乱干预的作用机制。结果表明：PNOG可通过升高小鼠脑组织中乙酰胆碱、甘油磷酸胆碱、溶血磷脂酰胆碱、CDP-胆碱、sn-甘油3-磷酸乙醇胺含量，从而改善D-gal致衰老小鼠体内甘油磷脂代谢；可通过升高L-肉碱、L-棕榈酰肉碱含量，从而促进脂肪酸的β氧化，并使紊乱的脂肪酸代谢得到恢复；可通过改善不饱和脂肪酸的生物合成来升高EPA含量，提高机体清除自由基的能力；另外，PNOG可通过调节嘌呤代谢，从而降低腺嘌呤、腺苷、尿酸含量，缓解衰老小鼠的体内的氧化应激；PNOG还可通过调节半胱氨酸和蛋氨酸代谢、神经活性配体-受体相互作用，从而降低S-腺苷-L-同型半胱氨酸含量，升高小鼠体内NAAG含量，对小鼠的神经系统起到保护作用，延缓衰老、抗氧化。本文《裸燕麦球蛋白源多肽作用于D-半乳糖致衰老小鼠的代谢组学研究》来源于《食品科学》年41卷17期-页，作者：付媛，张美莉，高韶辉，张宇。DOI:10./spkx---。点击下阅读原文即可查看文章相关信息。
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